ΘEPAΠΕΥΤIKH ΤΩΝ ΑΝΤΙΗΛΙΑΚΩΝ ΦΙΛΤΡΩΝ
Η Αυστραλία έχει τον υψηλότερο δείκτη εμφάνισης καρκίνων του δέρματος και μελανωμάτων (11. 16. 17). Το ηλιακό φως προκαλεί περισσότερους καρκίνους από οποιονδήποτε άλλο καρκινογόνο παράγοντα. Ως εκ τούτου οι λάτρεις του ήλιου αντιμετωπίζουν υψηλό κίνδυνο. Το μαυρισμένο δέρμα δεν αποτελεί μηχανισμό άμυνας και ως εκ τούτου τα άτομα με υψήλά επίπεδα μελανίνης στο δέρμα επηρεάζονται από τις επιβλαβείς ηλιακές ακτίνες (1. 181. Η βλαπτική επίδραση της UVΒ ακτινοβολίας είναι επαρκώς γνωστή αλλά μελέτες απέδειξαν ότι η UVΑ μπορεί να διεισδύσει αρκετά βαθύτερα ώστε να προκαλέσει αλλαγές στη δoμή του υγιούς δέρματος, κυτταρικές βλάβη (1), πρόωρη γήρανση και ρυτίδες (1,6), ευρυαγγείες, ηλιακές φακίδες, nλιακή κεράτωση, βασικοκυτταρικό η ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα, κακοήθη μελανώματα. Η απόδειξη ότι η έκθεση στην UVΑ ακτινοβολία προκαλεί τη δημιουργία θηλωμάτων, ακανθοκυτταρικού καρκίνου και σαρκωμάτων, τονίζει την αναγκαιότητα προστασίας τόσο από την UVΑ όσο κσι από την UVΒ ακτινοβολία με την χρησιμοποίηση ευρέως φάσματος αντιηλιακών φίλτρων (6). Η ευαισθησία στο ηλιακό φως αυξάνεται από φωτοτοξικούς ή φωτοαλλεργικούς παράγοντες, οι οποίοι διεγείρονται από την UVΑ ακτινοβολία (1,7, 10, 12). Η ευρέως φάσματος αντιηλιακήι προστασία συνιστάται ιδιαίτερα σε ασθενείς που πάσχουν από φωτοευαίσθητα νοσήματα ή σε ασθενείς που βρίσκονται σε φαρμακευτική αγωγή με φωτοαλλεργικά ή φωτοτοξικά φαρμακευτικά σκευάσματα. Ακόμη μετοβολικές ή γενετικές διαταροχές όπως η πορφυρία (porphyria) απαιτούν προστασία από την UVΑ ακτινοβολία.
ΦAPMAKOΛOΓlA ΤΩΝ ANΤΙHΛΙAΚΩN ΦΙΛΤΡΩΝ
Το ηλιακό φάσμα αποτελείται από ορατή και αόρατη ακτινοβολία. Η αόρατη ηλιακή ακτινοβολία περιλαμβάνει τις υπεριώδεις (UVA-B-C) και τις υπέρυθρες (IR) ακτίνες. Οι UVC. λόγω του μικρού μήκους κύματος τους (250-290 nm) απορροφώνται και εξασθενούν πριν φτάσουν στην επιφάνεια της γης (1,9). Η UVC ακτινοβολία μπορεί να παραχθεί και από τεχνητές πηγές όπως κατά τη διάρκεια συγκoλλήσεων μετάλλων, κατά τη διάρκεια λειτουργίας λαμπτήρων αποστείρωσης λαμπτήρων που παράγουν ηλιακή ακτινοβολία για θεραπευτικούς σκοπούς, ορισμένων λαμπτήρων QUARΤZ αλογόνου και άλλες πηγές. Οι UVΒ με μήκος κύματος (290-320 nm) ευθύνονται για την εμφάνιση ήπιου έως σοβαρού ηλιακού ερυθήματος, ηλιακού εγκαύματος, έναρξη δερματικού καρκίνου, κεράτωσης, καθώς και για την παραγωγή μελανίνης στην επιδερμίδα (7, 9, 20). Οι UVΑ με μήκος κύματος (320-400 nm) έχουν την μεγαλύτερη διεισδυτικότητα στο δέρμα (7). Η UVΑ ακτινοβολία επιδεινώνει την μελάχρωση που ήδη υπάρχει στο δέρμα χωρίς να ενεργοποιεί την παραγωγή της μελανίνης (6, 7, 10). Κατά συνέπεια η UVΑ αυξάνει την φαιά χρώση του δέρματος (UVΑ darkening). 'Εχει αποδειχθεί ότι η UVΑ συμβάλλει στην ανάπτυξη δερματικού καρκίνου (8, 16) και όταν συνδυάζεται με την UVΒ αυξάνουν το ερύθημα (5, 8, 9, 20). Οι υπέρυθρες ακτίνες (IR) προκαλούν υπερθέρμανση και βλάβες στο δέρμα, αυξάνοντας τις επιπτώσεις των UVA-B-C ακτίνων (6, 7,19). Τα ευρέως φάσματος αντιηλιακά φίλτρα ΗΑΜΙLΤΟΝ προστατεύουν επαρκώς από την ηλιακή ακτινοβολία.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ (REFERENCES)
(1) Groves G.A., Aust. J. Pharm., Oct. 1975, 547-556. (2) MacKie R.M., and Aitchison, T.C., Brit. J. Cancer, 46, 955, (1982). (3) Gallagher R.P., Hill G.B., Bajdik C.D., Fincham S., Coldman A.J., Mclean D.I., Threlfall W.J., Arch Dermatol, 131:157-163, (1995). (4) Lew R.A., Sorber A.J., Cook N., Marvell R., and Dermatol. Surg., Oncol., 9:981, (1983). (5) Buescher L.S., Otolaryngol-Clin-North-Am. 26 (1):13-22, (1993). (6) Auld j., Current Therapeutics. Jan 1998, 51-68. (7) Oakley A., N-Z-Med-J., 105 (946):479-481, (1992). (8) Epstein J.H., West-J-Med., 156 (2):190-1, (1992). (9) Edwards E.K. Jr., Edwards E.K. Sr., Mil-Med., 155 (8):381-3 (1990). (10) Hawk J.L.M., Br. Med. J, 302;1036-1037, (1991). (11) Marks R., Med.J.of Aust., 151:611-612, (1989). (12) Potts J.F., Postgrad. Med., 87:52-63, (1990). (13) Wakefield M., Bonett A., Med. J. of Aust., 152:60-61, (1990). (14) Marks R., Jolley D., Lextas S., and Foley P., Med J. of Aust., 152:62-65, (1990). (15) Gallager R.P., Hill G.B., Bajdik C.D., Coldman A.J. Fincham S., McLean D.I., Threlfall W.J., Arch. Dermatol, 131:164-169 (1955). (16) McCarthy W.H., Shaw H.M., Med. J. of Aust., 150:469-470 (1989). (17) Stern R.S., Arch. Dermatol., 131:220-221 (1995). (18) Goldsmith M.F., JAMA, 247 (7):893-894. (19) Australian Standard AS/NZS 2604:1997. (20) Naylor M.F., Boyd A., Smith D.W., Cameron G.S., Hubbard D., Nedner K.H., Arch. Dermatol., 131:170-175, (1995). (21) Stern R.S., Weinstein M.C., and Baker S.G., Arch. Dermatol., 122:537 (1986). (22) Holman C.D.J. and Armstrong B.K., J. Nat. Cancer Inst., 76:403 (1984).
